Luego la causa más probable suele identificarse rápidamente por la historia clínica (alcoholismo, anorexia, cetoacidosis diabética¿). Las mutaciones de los genes CLDN16 y CLDN19 heredadas de forma recesiva provocan hipomagnesemia con hipercalciuria y nefrocalcinosis (FHHN). Gastrointestinal: dolor abdominal (retortijones). En la osteomalacia oncogénica se produce un aumento de la FEP y un defecto de la síntesis de CTR mediado por el aumento de FGF23, SFRP-4, FGF-7 o MEPE producidos por el tumor [74]. Calcium metabolism in patients with nephrotic syndrome. Am J Med Sci 2007; 333:226-229. Pediatr Nephrol  2010; 25:213-220. La causa principal es la enfermedad renal. Es frecuente la aparición de extrasístoles auriculares y ventriculares, así como la fibrilación auricular. Diuretics and disorders of calcium homeostasis. De las otras determinaciones que pueden ayudar en el diagnóstico de hipocalcemia, la fosfatasa alcalina se eleva en el hiperparatiroidismo 2º y metástasis osteoblásticas; la amilasa se encuentra elevada en las pancreatitis y el Ca en orina disminuye en el hipoparatiroidismo. Thebault S., Alexander R.T., Tiel Groenestege W.M.,  Hoenderop JG, Bindels RJ. La osteoesclerosis se observa como cambios en la radiolucencia ósea a causa de la alternancia de áreas de hueso con distintas densidades, debido al cambio en la matriz ósea. Suelen ser tumores de origen mesenquimal, como hemangiopericitomas, fibromas o angiosarcomas. J Am Geriatr Soc 2009 57:1595-603. Los bifosfonatos actúan inhibiendo la resorción osteoclástica del hueso mediante un mecanismo de acción distinto al de otros antirresortivos. Alikhan Z, Singh A. Hyperthyroidism manifested as hypercalcemia. La hipofosfatemia se define por una concentración anormalmente baja de Pi en suero o plasma, lo que no siempre implica una verdadera depleción corporal de P. Si la concentración sérica está entre 1-2,5 mg/dl se considera hipofosfatemia moderada, que no es infrecuente en el paciente hospitalizado y normalmente no produce signos ni síntomas. Únicamente el 30% de estos depósitos está en forma libre o en una reserva fácilmente intercambiable. Miner Electrolyte Metab  1992; 18:133-140, Barth J.H., Jones R.G., Payne R.B. Cuanto más negativo sea el número, mayor será el riesgo de una fractura ósea. Se presenta en aerosol nasal e inyección. Hiperpotasemia. Las acciones biológicas tienen lugar en varios órganos (Figura 1): 1) Inhibe la expresión de cotransportadores Na/P tipo II del túbulo proximal disminuyendo la reabsorción tubular de P y favoreciendo su eliminación. Es importante recordar su asociación a arritmias ventriculares sobre todo en situaciones de isquemia y cirugía cardiaca. Se administra diluido en 500 ml de suero hiposalino 0,45% durante 6 horas, repitiendo si es necesario. Knochel J.P.: Hypophosphatemia in the alcoholic. Hereditary etiologies of hypomagnesemia. Se produce por liberación del P intracelular que pasa al espacio extracelular generalmente asociado a situaciones que aumentan el catabolismo o que producen destrucción de tejido. Diabetes Care 2012;35:1158-64. Bastepe M, Jüppner H. Pseudohypoparathyroidism: new insights into an old disease. Arnaud M.J.: Update on the assessment of magnesium status. Phosphate-containing dialysis solution prevents hypophosphatemia during continuous renal replacement therapy. La homeostasis del Mg viene determinada por el balance entre la absorción intestinal y la eliminación renal (Figura 7), controlada fundamentalmente por su propia concentración plasmática, ya que, a diferencia del calcio y el fosfato, no se han identificado hormonas ni moléculas que alteren el transporte intestinal de magnesio ni la excreción renal de magnesio en respuesta a cambios en el equilibrio de magnesio [93]. Chakhtoura M, Ramnitz MS, Khoury N, Nemer G, Shabb N, Abchee A, Berberi A,Hourani M, Collins M, Ichikawa S, El Hajj Fuleihan G. Hyperphosphatemic familial tumoral calcinosis secondary to fibroblast growth factor 23 (FGF23) mutation: areport of two affected families and review of the literature. Inhibe la reabsorción ósea osteoclástica y como consecuencia de ello, disminuye el Ca sérico. No debemos iniciar la administración de diuréticos antes de reponer el volumen extracelular ya que los diuréticos lo disminuyen más, empeorándose la hipercalcemia. Alteraciones autosómicas recesivas del gen de TRPM6 inducen hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria (problema de absorción intestinal citado). Si las pérdidas urinarias son elevadas, la respuesta renal es anómala y entonces habrá que identificar si existe un hiperparatiroidismo, un defecto tubular o alguna alteración en la vitamina D. La concentración de FGF23 no es una determinación habitual en los laboratorios clínicos [80]. Kremer R, Shustik C, Tabak T, et al. Miedlich S, Krohn K, Paschke R. Update on genetic and clinical aspects of primary hyperparathyroidism. Crit Care Med  1986; 14:950-954. También pueden inducir hipofosfatemia, aunque es menos frecuente, los bloqueantes de la bomba de protones (IBP) o anti-H2. Magnes Res  2006; 19:180-189. Así en UCI la debilidad de músculo respiratorio producida por la hipofosfatemia puede dificultar la extubación. Las enfermedades granulomatosas que más frecuentemente se asocian a hipercalcemia son la sarcoidosis y la tuberculosis. Barak V., Schwartz A., Kalickman I., Nisman B, Gurman G, Shoenfeld Y. Además, enfermos con feocromocitoma pueden producir el PTHrP. Front Biosci  2004; 9:1278-1293. 7th.Ed. Front Endocrinol (Lausanne). : Molecular components of vertebrate Mg2 + -homeostasis regulation. Mostrando el patrón de pérdida del primer molar permanente como inicio del edentulismo(1). La tetania es infrecuente con Ca ionizado superior a 4,3 mg/dl (1,1 mmol/l), que generalmente se corresponden con concentraciones de Ca total de 7 ó 7,5 mg/dl (1,8 a 1,9 mmol/l). Severe hyperphosphatemia and hypocalcemia: a dilemma in patient management. Los principales signos y síntomas son neuromusculares, cardiacos y del sistema nervioso central y aparecen recogidos en la (Tabla 13). Está causada por mutaciones recesivas en el gen del cotransportador NaCl sensible a tiazida (SLC12A3) y del CLCNKB gene que codifica el canal ClK. La hipomagnesemia se acompaña frecuentemente de hipocalcemia e hipopotasemia por lo que cuando se combinan todas estas alteraciones es difícil saber si la hipomagnesemia es la única responsable de los síntomas [118] [119]. Intestino: Una dieta normal contiene 1 g de Ca/día, en condiciones normales se absorben 0,2-0,3 g, y 0,7-0,8 g se eliminan en las heces, es decir, solo el 25% del Ca ingerido se absorbe. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, et al. Teaema FH, Al Ansari K. Nineteen cases of symptomatic neonatal hypocalcemia secondary to vitamin D deficiency: a 2-year study. Síndrome de leche y alcalinos [42]: Debido a la ingesta de gran cantidad de Ca (>5g/día) y alcalinos; esta circunstancia puede ocurrir en enfermos con úlcera péptica. Agudo: si existen síntomas de hipocalcemia se debe administrar Ca intravenoso: gluconato cálcico o cloruro cálcico al 10%, este último tiene mayor concentración de Ca, pero si se utiliza debe infundirse a través de una vía central porque produce irritación en la pared venosa. Se filtra por el glomérulo la porción ultrafiltrable (75%) y la mayor parte se reabsorbe en el túbulo: el 25% por el túbulo proximal (se desconocen los mecanismos y se supone que la mayoría es paracelular), el 65 % por el asa de Henle y el 5% en túbulo distal. El CTR favorece el transporte intestinal y renal de Ca. Si la hipercalcemia es crónica se pueden producir calcificaciones valvulares, al igual que en pulmón y arterias. Puede ser un factor desencadenante si existe una depleción crónica o cuando se combina con diarrea u otras causas. Diálisis [57]: En situaciones de hipercalcemia asociada a fracaso renal que no responden a la infusión de suero salino es necesario extraer el Ca mediante técnicas de depuración extrarrenal, hemodiálisis (HD) o diálisis peritoneal (DP). También la expansión de volumen puede originarla. Pilz S, Trummer C, Pandis M, Schwetz V, Aberer F, Grübler M, Verheyen N,Tomaschitz A, März W. Vitamin D: Current Guidelines and Future Outlook. En estos enfermos existe un aumento de la reabsorción tubular de Ca y un defecto de inhibición de la secreción de PTH en situación de hipercalcemia. Denosumab: inhibe la reabsorción ósea y se puede usar en pacientes refractarios al tratamiento con bifosfonatos, o en los que tienen una enfermedad renal avanzada y quieran evitarse los bifosfonatos. Postransplante renal: Puede observarse si mantienen niveles elevados de PTH. Cunningham J, Locatelli F, Rodriguez M. Secondary hyperparathyroidism: pathogenesis, disease progression, and therapeutic options. En los últimos años se han comunicado múltiples casos de hiperfosforemia inducida por enemas que presentan una nefropatía por fosfato [85]. Brandi ML. Indirect evidence of phosphorus uptake by leukemic cells. Por ello realizaremos una anamnesis cuidadosa preguntando por la medicación que toma (tanto los fármacos prescritos como los que no lo son), ya que no es infrecuente el uso oculto o subrepticio de Ca o suplementos vitamínicos. Los principales efectos secundarios de la calcitonina son la irritación nasal de la presentación en aerosol y náuseas de la presentación inyectable. El 65% se absorbe principalmente por el yeyuno incluso en ausencia de vitamina D, pero si hay CTR se activarán los cotransportadores Na/Pi (NPT2b) y se absorberá hasta un 85-90 [62]. J Clin Invest 1990; 85:456-461. Siempre que existan síntomas de hipercalcemia está justificado utilizar calcitonina para que descienda el Ca a corto plazo e iniciar tratamiento con bifosfonatos. [116] [117]. [112] Entre los fármacos clásicos resaltar el cisplatino que induce hipomagnesemia en el 100% de los tratados con dosis mayores a 50 mg/m2 [113]. Si la PTH está disminuida y no se ha llegado al diagnóstico con la historia clínica, deben medirse los metabolitos de la vitamina D, 25(OH) vitamina D y CTR para descartar intoxicación. La excreción urinaria de Ca puede orientar al diagnóstico (calculadora on-line). Es obligatorio monitorizar el volumen infundido y la diuresis; durante las primeras 24 horas debe conseguirse un balance positivo de 1,5-2,5 l. Recordar que el sodio urinario puede que no sea un buen indicador del grado de depleción de volumen extracelular, ya que, debido a la hipercalcemia existe una disminución de la reabsorción tubular de sodio y sólo en los casos extremos de depleción de volumen extracelular se observará una disminución de la fracción de excreción de sodio (calculadora on-line). La enfermedad de Paget ósea es un proceso crónico caracterizado por áreas focales de reabsorción ósea acompañadas de un aumento en la actividad osteoblástica. d) Aumento de la mineralización ósea (síndrome del hueso hambriento): después de la paratiroidectomía en pacientes con osteítis fibrosa se aumenta la incorporación de P al hueso. Carfagna F, Del Vecchio L, Pontoriero G, Locatelli F. Current and potential treatment options for hyperphosphatemia. La absorción de Ca puede ser trans o paracelular y tiene lugar en el duodeno y yeyuno. Treatment of hypomagnesemia. Takashi Y, Fukumoto S. FGF23 beyond Phosphotropic Hormone. El calcio es determinante en la duración del potencial de acción, de modo que la duración del segmento ST es inversamente proporcional a la concentración de calcio en plasma. Si la hipofosforemia es severa y precisa aporte intravenoso, la dosis es empírica y lo importante es administrarlo con cautela [81]. J Bone Miner Metab 2011;752-5. Al mismo tiempo hay que aumentar la eliminación renal de Mg mediante el aporte de volumen y la administración de furosemida. El mismo mecanismo es el que se encuentra en la realimentación del enfermo malnutrido o en hiperalimentados [69]. FEMg = (Mgo x Crp)x100/( 0,7 x Mgp x Cro)%. El recién nacido presenta hiperparatiroidismo severo que requiere paratiroidectomía. En presencia de hipocalcemia, en el electrocardiograma podemos encontrar que el segmento ST y el intervalo QT están prolongados, siendo estos cambios habitualmente las únicas alteraciones y menos frecuentes los cambios de la onda T, que son inespecíficos. Son esenciales las medidas preventivas sobre todo la expansión de volumen y los ligantes del P. Una vez producida puede ser necesario realizar hemodiálisis [88] [89]. La hiperfosfatemia mantenida causa calcificaciones de los vasos de pequeño y mediano calibre, en corazón (arterias y válvulas), tejidos blandos (piel, córnea, periarticulares) o pequeñas arterias donde causan calcifilaxia. Mantuvo signos de periostitis en tibia derecha con reabsorción ósea de las falanges del tercer, cuarto y quinto dedos del pie derecho. : Acute effects of different concentrations of dialysate magnesium during high-efficiency dialysis. Aunque estos dos signos no son específicos revelan la existencia de una tetania latente. Arch Surg  1996; 131:1043-1047. Otras formas alteran la regulación de la secreción de PTH con mutaciones que modifican la conversión de prepoPTH en PTH, o mutaciones en el receptor del sensor de Ca (CaRS). **La hipomagnesemia puede producir hipocalcemia con PTH baja, normal o alta. Am J Physiol Renal Physiol 2006; 290: F1295-F1302. Editado en Barcelona por Elsevier España. La sFRP-4, MEPE y FGF-7 se expresan de manera abundante en tumores asociados a pérdida renal de fosfato y osteomalacia, aunque MEPE no se ha encontrado modifique la vitamina D. El Ca es uno de los elementos más abundantes en nuestro organismo [2] [3]. Puede observarse tras una paratiroidectomía de un hiperparatiroidismo severo. Los diuréticos tiazídicos, por el contrario, causan hipocalciuria porque la disminución del volumen del líquido extracelular secundariamente aumenta la reabsorción de Na y de Ca en el túbulo proximal renal. La osteocondrosis hace referencia a un grupo de trastornos de la placa de crecimiento que se producen cuando el niño está creciendo rápidamente. La incidencia de hipofosfatemia en enfermos hospitalizados varía en los distintos trabajos, y en función del valor utilizado para su definición, alcanzando hasta al 5% de los pacientes hospitalizados si se considera una concentración inferior a 2,5 mg/dl, y siendo mucho menos frecuente la hipofosfatemia severa (0,1-0,2%). El tejido óseo está en constante renovación y cada año se renueva alrededor de un 10% de masa ósea. Pramyothin P, Holick MF. Aparato gastrointestinal: las más frecuentes son el estreñimiento, las náuseas y los vómitos consecuencia de la disminución de motilidad intestinal. El tipo II consiste en un defecto del receptor de vitamina D, los niveles de CTR son elevados, pero no ejercen su acción sobre las células diana. Hypophosphatemia: an update on its etiology and treatment. La forma más simple de evaluar la deficiencia de Mg es a través de la medición de la concentración plasmática de Mg. Tras el valorar la concentración plasmática de Mg se debe determinar la magnesuria y la fracción excretada de Mg [125]. Renal y alteraciones electrolíticas: La manifestación renal más importante es la poliuria, consecuencia de la disminución de la capacidad de concentración de la orina en el túbulo distal. Washington: American Society for Bone and Mineral Research 2008: 325-29, Kestenbaum B, Drüeke T. Disorders of Calcium, Phosphate, and Magnesium Metabolism. Cuando se produce de forma progresiva no suele acompañarse de síntomas [133]. Feocromocitoma: El exceso de catecolaminas estimulan la secreción de PTH y aumentan directamente la resorción ósea. e) Fármacos: Hay una larga lista de fármacos inductores de fosfaturia (Tabla 7). Esta mezcla de aniones es lo que se conoce como fosfato sérico (Pi) cuya concentración normal en plasma es de 3 a 4,5 mg/dl (0,75-1,45 mmol/l). En el síndrome de Fanconi se puede encontrar fosfaturia junto a otras alteraciones tubulares como: glucosuria, aminoaciduria, hipouricemia y acidosis tubular renal [71] (ver capítulo específico) El raquitismo hereditario hipofosfatémico con hipercalciuria es una enfermedad hereditaria autonómica recesiva, en la que existe una alteración en el cotransportador NPT2c, la elevación compensadora de CTR inducirá hipercalciuria [72]. 2) Disminuye el CTR, suprimiendo la actividad de la 1-hidroxilasa y aumentando la degradación estimulando la 24-hidroxilasa. Todas ellas producen diarrea y por lo que la dosis máxima tolerada suelen ser 300 mg/día. Ya se han comentado previamente los mecanismos de regulación de la homeostasis del Ca. La fosforemia es baja. Puede existir un defecto selectivo en la absorción de Mg: es la hipomagnesemia intestinal primaria. Cardiovascular: En la hipercalcemia, el segmento ST está acortado o ausente y la duración del intervalo QT corregido (QTc) está disminuida, siendo inversamente proporcional a la concentración sérica de calcio Cuando la hipercalcemia es muy grave, la onda T parece surgir justo al final del QRS. Si existe hipomagnesemia sin síntomas se puede dar Mg oral. La administración intravenosa excesiva se encuentra en embarazadas que reciben Mg para la preeclampsia, desarrollando síntomas ellas y su recién nacido. El balance de Ca normal se mantiene gracias a la acción integrada de las hormonas "calciotropas" en los órganos implicados en la regulación del mismo: el intestino, el hueso y el riñón. En enfermos con hiperparatiroidismo secundario y primario con osteítis fibrosa, la disminución de los niveles de PTH después de la paratiroidectomía puede producir hipocalcemia incluso con concentraciones normales de PTH. También la presentan los varones aunque en menor porcentaje (si bien es cierto que éstos no se practican pruebas diagnósticas como la densitometría ósea que muchas mujeres se realizan periódicamente). Cundy T., Dissanayake A.: Severe hypomagnesaemia in long-term users of proton-pump inhibitors. Semba RD, Houston DK, Bandinelli S, Sun K, Cherubini A, Cappola AR, et al. EGF increases TRPM6 activity and surface expression. El síndrome de Gitelman es la forma más frecuente de hipomagnesemia hereditaria. Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes of the Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine : Dietary reference intakes for calcium, phosphorus, magnesium, vitamin D and fluoride. Nefrologia 2013;33:389-99. El déficit de Mg viene definido por la disminución del Mg corporal total, que suele reflejarse en una concentración plasmática baja. Madrid, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba, ALTERACIONES DE LA CONCENTRACIÓN DEL CALCIO SÉRICO, Disminución de la producción o actividad de la PTH, Aumento de la producción o actividad de la PTH, ALTERACIONES DE LA CONCENTRACIÓN DEL FÓSFORO SÉRICO, Disminución de la absorción intestinal de P, Desplazamiento del P del espacio extracelular al intracelular, Movimiento de Mg al interior de la célula. En los quemados las pérdidas cutáneas pueden ser mayores a 1 gr/día [110]. Expert Opin Drug Saf 2018;17:597-607. . Cuando la pérdida de masa ósea es muy importante pueden producirse fracturas con facilidad aunque habitualmente sucede mucho después de la aparición de la menopausia. Ayuk J, Gittoes NJ. La imagen clásica se identifica en las vértebras en el signo de la «camiseta de rugby» ( fig. Se han descrito varios subtipos, cada uno con sus propias características. Kumar R, Vallon V: Reduced renal calcium excretion in the absence of sclerostin expression: evidence for a novel calcium-regulating bone kidney axis. Se deben suspender fármacos causantes, el aporte de Ca y facilitar la movilización, además de evitar la disminución del volumen extracelular y mantener el estado de hidratación. Estudios recientes muestran que estos fármacos antagonizarían por vías intermedias la función del canal de Mg TRPM6. Am J Clin Nutr 2016;104(4):1039-1051. Ocurre en un nivel continuo dentro del cuerpo, y el hueso roto es reemplazado por crecimiento de hueso nuevo. : Effects of alkalosis on plasma concentration and urinary excretion of inorganic phosphate in man. Eur J Endocrinol 2015; 172:527. La hipomagnesemia es una causa frecuente de hipocalcemia. Mostellar M.E., Tuttle Jr. Hipopotasemia. Am J Med 2005; 118:1094. Agus Z.S. Am J Nephrol  1995; 15:75-77. La reposición de Mg corrige el problema con rapidez. In: Kokko J.P., Tannen R.L., ed. Pancreatitis: induce hipocalcemia por precipitación de Ca en las áreas de necrosis. Severe hyperphosphatemia and hypocalcemia following the rectal administration of a phosphate-containing Fleet pediatric enema. Onishi S., Yoshino S.: Cathartic-induced fatal hypermagnesemia in the elderly. Yamamoto M, Yamaguchi T, Yamauchi M, Yano S, Sugimoto T. Acute-onset hypomagnesemia-induced hypocalcemia caused by the refractoriness of bones and renal tubules to parathyroid hormone. Hypocalcemia: Pathogenesis, differential diagnosis, and management. Un aumento rápido del P produce precipitación de sales de fosfato cálcico en tejidos blandos e hipocalcemia, de modo que los síntomas que aparecen en pacientes con una carga aguda de P son los de hipocalcemia. Ginde AA, Scragg R, Schwartz RS, Camargo CA Jr. La leche es una buena fuente de P que contiene 1 g (33 mmol) por litro, teniendo en cuenta que los pacientes con problemas de malabsorción pueden tolerar mejor la leche desnatada. Se trata de una enfermedad hereditaria que aparece en el periodo neonatal y que se transmite por herencia recesiva ligada a X o autosómica recesiva induciendo mutaciones en el gen TRPM6 que también afecta a la reabsorción tubular [106] [107] [108]. La hipercalcemia es un problema clínico relativamente frecuente, se detecta en un 0,05-0,6% de la población general, y en el 0,6-3,6% de los enfermos hospitalizados. La puntuación T compara la densidad ósea de la persona con la de una persona joven y saludable. El hipoparatiroidismo hereditario puede ser aislado, sin afectación de otros órganos, o formar parte de un síndrome congénito complejo, como es el caso del S. de DiGeorge, que cursa además con anomalías cardiacas, faciales y desarrollo anormal del timo. La estrogenoterapia u hormonoterapia ya casi no se utiliza para prevenir la osteoporosis debido a sus altos factores de riesgo. El efecto secundario fundamental es la inducción de hipermagnesemia (ver después). Afecta en mayor medida a las mujeres aunque también se detecta en varones. Cuando, por el contrario, el Ca desciende aumenta la secreción de PTH que estimula la reabsorción de Ca en túbulo distal renal y la actividad del enzima 1¿-hidroxilasa renal, lo que incrementa la formación de CTR. La tetania es rara a no ser que exista algún trastorno del pH acompañante que disminuya el Ca iónico, o bien en fases iniciales de un síndrome de lisis tumoral severo o rabdomiólisis. Esta es una patología bastante común, en la que el grado de hipofosfatemia dependerá de la movilización de P que se produzca desde el hueso. Consultar otras publicaciones de la S.E.N. La excreción renal de Mg debería estar disminuida cuando hay hipomagnesemia, así que su medida nos ayuda a diferenciar las pérdidas de origen renal. El 40% del Ca plasmático está unido a proteínas, principalmente albúmina (por cada 1 g/l de descenso de albúmina, el Ca sérico total disminuye 0,8 mg/dl), por lo que en situaciones de disminución de las mismas debe ser corregido (Calculadora on-line). Ann Intern Med 2009;150:146-147. Entre los tumores que secretan directamente PTH podemos encontrar el de ovario. El CTR oral actúa en días y su efecto calcémico desaparece después de 3-6 días. : Hypomagnesemia. Thorén L.: Magnesium deficiency in gastrointestinal fluid loss. Br Med J  1963; 2:141-144. Cuando este diagnóstico no parece claro de forma inmediata es útil determinar la excreción urinaria de P (Figura 5) [79]. Hospital Universitario Infanta Leonor. Hay varias situaciones en las se puede desarrollar hipofosfatemia (Tabla 9): a) Inicio de nutrición parenteral: se debe añadir 300 mg de fosfato por cada 1.000 Kcal; b) Aporte de una gran cantidad de antiácidos (ligantes de P). — Periimplantitis grado 3: pérdida ósea horizontal moderada-intensa con reabsorción vertical circunferen-cial avanzada. Naderi A.S., Reilly R.F. Estos fármacos son útiles en pacientes refractarios al tratamiento oral o en aquellos en que requieren dosis muy elevadas de Mg. En España, la amilorida sola no está comercializada, pero puede conseguirse a través de medicamentos extranjeros. Un adulto normal posee unos 20-30 g de Mg en depósito de los que aproximadamente el 60% se encuentran en el hueso y el 27-39% en el compartimento intracelular. Exudative mineral losses after serious burns: a clue to the alterations of magnesium and phosphate metabolism. Se puede empezar con una dosis de 0,5 mcg de CTR diariamente, medir el Ca sérico después de varios días y aumentar la dosis si es necesario, rara vez se requieren dosis mayores de 1,5-2 mcg /día. Arch Intern Med  1969; 124:302-311. Más raramente se produce durante la alimentación de un enfermo malnutrido [100]. Bifosfonatos iv [53] [54]: los más utilizados son el pamidronato y el zoledronato, las dosis y forma de administración se detallan en la (Tabla 6). Una de ellas podría ser administrar 60 mEq en las primeras 24 horas (5 ampollas de sulfato de Mg) y luego en los días siguientes 36-48 mEq/día (3-4 ampollas), manteniéndolo entre 3-7 días. : Bone buffering of acid and base in humans. El manejo de la hipomagnesemia depende de su gravedad. Los signos y síntomas son difíciles de detectar por su inespecificidad. Oster J.R., Epstein M.: Management of magnesium depletion. Es posible que tengan efectos protectores contra la cardiopatía y el cáncer de mama, aunque se necesitan nuevos estudios para confirmarlo. En este grupo se incluyen alendronato, ibandronato y risedronato. El denosumab es un anticuerpo monoclonal que actúa sobre RANKL inhibiendo la diferenciación del osteoclasto, lo que puede producir hipocalcemia a pacientes en situaciones predisponentes (con PTH elevada). Peacock M. Calcium metabolism in health and disease. Los diuréticos de asa (furosemida o torasemida) producen un aumento de la excreción renal de Ca; nunca se deben utilizar tiazidas ya que, como se ha comentado previamente, disminuyen la excreción renal de Ca. Igual que en la hipomagnesemia es fundamental la prevención, así los pacientes con ERC no deberían recibir suplementos de Mg o bien, recibir una monitorización estrecha en el caso de hacerlo.
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